06/09/2025 Aurait-t-on trouvé un nouveau moyen de prévenir l’apparition du cancer ?
En réalité, les mutations dites «conductrices», qui favorisent l’émergence d’un cancer, ne sont pas rares dans notre organisme, sans pour autant déclencher systématiquement de graves maladies.
On en trouve par exemple dans environ un quart des cellules de la peau en apparence normale. Passé la quarantaine, plus de la moitié de l’œsophage et près de 10% de la muqueuse de l’estomac sont déjà tapissés de cellules porteuses de ces anomalies génétiques. Ces zones visiblement à risque ont également été détectées dans le côlon, les poumons ou encore les ovaires.
Alors, pourquoi ces cellules, qui semblent prêtes à basculer dans la malignité, ne forment-elles pas systématiquement des tumeurs? La réponse en train d’émerger est fascinante. Les cellules mutées ne vivent en fait pas seules, leur destin dépend aussi de leurs voisines, parfois dotées de mutations bénéfiques qui limitent la prolifération des plus dangereuses.
Dans ce microcosme biologique, la compétition fait rage et il semble que renforcer les cellules saines «protectrices» pourrait devenir une stratégie prometteuse pour prévenir le cancer. Cette idée découle d’une compréhension nouvelle de la dynamique des tissus. Comme chaque division cellulaire s’accompagne de mutations aléatoires, les couches superficielles de nos organes (peau, œsophage, estomac) deviennent un champ de bataille génétique. Les cellules les plus adaptées survivent et poussent hors du tissu celles qui le sont moins.
Les cellules précancéreuses elles-mêmes peuvent se voir délogées par d’autres, mieux armées. Des expériences menées chez la souris montrent même que de minuscules tumeurs encore embryonnaires peuvent être neutralisées de cette manière.
Cette compétition pourrait expliquer pourquoi certaines altérations génétiques apparaissent tôt dans la vie, mais ne mènent pas toujours à un cancer. Des prises de sang successives révèlent que le nombre de cellules potentiellement à risque varie au fil du temps, certaines disparaissant, d’autres renaissant. La médecine pourrait-elle alors orienter cette rivalité en faveur des cellules les plus protectrices?
C’est ce qu’ont tenté des chercheurs britanniques du Wellcome Sanger Institute. En étudiant une mutation fréquente du gène PIK3CA, connu pour favoriser la croissance cellulaire, ils ont observé que les cellules ainsi altérées modifiaient leur métabolisme de façon à supplanter leurs voisines.
Surprise: en administrant à des souris de la metformine, un antidiabétique bien connu, ils ont induit le même changement métabolique chez les cellules saines, leur permettant de rivaliser d’égal à égal et d’empêcher la conquête des cellules mutées.
A contrario, un régime riche en graisses a offert un terrain favorable aux cellules cancérigènes, un constat qui résonne avec les données liant obésité et cancer de l’œsophage.
Des limites
Mais cette approche a ses limites et les mutations «bénéfiques» ne le sont pas universellement: une altération protectrice pour l’œsophage peut être neutre, voire dangereuse, dans la peau. Pour cartographier ce paysage génétique complexe, les chercheurs s’appuient désormais sur l’outil CRISPR, capable de modifier rapidement et précisément des gènes dans des cellules vivantes.
«Nous pouvons examiner 15.000 gènes en trois mois», se félicite l’équipe de Phil Jones du Wellcome Sanger Institute –un travail qui aurait pu prendre plusieurs années autrefois.
Ces travaux redéfinissent aussi notre compréhension des causes profondes du cancer, les mutations n’étant pas les seuls facteurs à surveiller. Les facteurs environnementaux jouent un rôle essentiel, en grande partie via les inflammations chroniques. De nombreuses substances réputées cancérigènes ne provoquent pas directement de mutations, mais entretiennent des micro-inflammations persistantes qui «réveillent» les cellules précancéreuses.
Urbanisation, pollution, reflux gastriques répétés ou infections chroniques fournissent autant de terrains inflammatoires favorables à la transformation tumorale.
Ainsi, une étude parue en 2023 dans Nature a mis en lumière le rôle de la pollution atmosphérique dans l’apparition de cancers pulmonaires chez des non-fumeurs. L’exposition prolongée aux particules fines déclenche une inflammation du poumon, qui stimule la croissance de cellules déjà porteuses de mutations. Trois ans passés dans une zone urbaine très polluée suffiraient à enclencher ce processus. On retrouve un schéma analogue avec le rayonnement solaire ou certaines bactéries chroniques de l’intestin.
De cette découverte découle une piste thérapeutique inattendue: plutôt que de cibler uniquement les mutations, pourquoi ne pas agir sur l’inflammation elle-même? Bloquer certaines protéines du système immunitaire, comme l’interleukine-1, a par exemple permis de freiner l’apparition de tumeurs chez la souris exposée à la pollution.
Ces traitements pourraient offrir une protection précieuse aux personnes à haut risque, qu’il s’agisse des porteurs de mutations héréditaires, des anciens fumeurs, ou de ceux déjà traités pour un premier cancer.
Cette approche encore émergente annonce peut-être un tournant majeur qui fera de la lutte contre le cancer non plus uniquement une guerre d’éradication des «mauvaises» cellules, mais une stratégie d’équilibre, nourrissant la vitalité des cellules protectrices et maîtrisant les réponses inflammatoires de l’organisme avant même que les cancers n’apparaissent. Un pari qui, à mesure que l’espérance de vie s’allonge et que le cancer touche une proportion croissante de la population, pourrait devenir l’un des enjeux médicaux majeurs des prochaines décennies.
Référence
Clément Poursain – 5 septembre 2025
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