Les emballage en plastique pour produits alimentaires sont devenus incontournables, du fait des facilités qu’ils procurent, tant aux consommateurs finals qu’aux commerçants. Des chercheurs ont récemment découverts cependant que ces facilités pouvaient avoir un prix non négligeable en matière de santé humaine.
Quand on les jette, où que ce soit, ils finissent par se désagréger en particules que l’on nomme, selon leur taille, des microplastiques ou des nanoplastiques. Elles peuvent contaminer les aliments et les eaux de consommation des animaux comme des humains. On les retrouve de plus en plus dans le sang de ceux-ci
Bien plus elles peuvent entrer dans les neurones du cerveau en franchissant touts les barrières existantes. Elles y provoquent des troubles normalement associés à la maladie de Parkinson. https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.adi8716
Elles y interagissent avec une protéine dite alpha-synuclein qui joue un rôle pour faciliter la communication entre cellules nerveuses. Elles y provoquent la formation et l’accumulation de fibrilles jouant un rôle dans la maladie de Parkinson et d’autres types de démence.
Les chercheurs ont étudié en laboratoire les troubles provoqués chez les souris par l’absorption de nanoplastiques de polystyrène. Ils y ont retrouvé des troubles analogues à ceux observés chez les humains lors de certaines maladies cérébrales ou de cancers.
Ces recherches devraient être poursuivies avant que l’on en tire des conclusions définitives.
Voir aussi
Référence
Anionic nanoplastic contaminants promote Parkinson’s disease–associated α-synuclein aggregation
SCIENCE ADVANCES
17 Nov 2023
Vol 9, Issue 41
Abstract
Recent studies have identified increasing levels of nanoplastic pollution in the environment. Here, we find that anionic nanoplastic contaminants potently precipitate the formation and propagation of α-synuclein protein fibrils through a high-affinity interaction with the amphipathic and non-amyloid component (NAC) domains in α-synuclein. Nanoplastics can internalize in neurons through clathrin-dependent endocytosis, causing a mild lysosomal impairment that slows the degradation of aggregated α-synuclein. In mice, nanoplastics combine with α-synuclein fibrils to exacerbate the spread of α-synuclein pathology across interconnected vulnerable brain regions, including the strong induction of α-synuclein inclusions in dopaminergic neurons in the substantia nigra. These results highlight a potential link for further exploration between nanoplastic pollution and α-synuclein aggregation associated with Parkinson’s disease and related dementias.
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